Pré-eclâmpsia: pesquisa encontra marcas células feto e mãe – 29/07/2026 – Equilíbrio e Saúde

A pré-eclâmpsia, uma condição da placenta que afeta gestantes e bebês, é uma das complicações da gravidez com maior incidência no mundo. Estima-se que de 3% a 8% de todas as gestações desenvolvam pré-eclâmpsia, de acordo com a OMS (Organização Mundial da Saúde), com 46 mil mortes maternas por ano e até 500 mil mortes de bebês pela doença.

No entanto, mesmo sendo uma complicação comum, suas causas não são bem entendidas. A pré-eclâmpsia parece afetar mulheres de diferentes tipos e idades, embora a mortalidade fetal e da mãe seja maior em mulheres negras e em países de baixa ou média renda.

Por ser tão heterogênea e envolver fatores como condições prévias da gestante, idade gestacional e gravidez de risco, bem como indicadores como acesso a tratamentos adequados de saúde, estudos que busquem compreender as causas da pré-eclâmpsia são dificultados.

Mas uma nova pesquisa, publicada na última sexta-feira (24) na revista Science Advances, avançou mais em direção aos possíveis mecanismos materno fetais envolvidos na pré-eclâmpsia e pré-eclâmpsia severa, com potencial para diagnóstico e possíveis terapias.

Coordenada por Yara Sanchez-Corrales, bolsista de pesquisa computacional no Instituto de Saúde Infantil da Universidade College de Londres (UCL) e colegas, a pesquisa avaliou 20 pares materno-fetais entre as semanas 25 e 37 de gestação (6º a 9º mês), sendo dez com pré-eclâmpsia inicial ou tardia e dez para o grupo controle.

Elas foram pareadas em um esquema de semelhança por idade gestacional, de forma que cada gestante com a condição tivesse sua correspondente na exata semana gestacional do grupo controle. Isto porque as mudanças hormonais, celulares e teciduais envolvidas na gravidez mudam a cada semana.

As pacientes foram recrutadas em hospitais do fundo fiduciário NHS Foundation Trust, organização semi-autônoma que gerencia parte da rede hospitalar pública britânica.

Selecionado o grupo clínico, os pesquisadores analisaram amostras teciduais maternas e fetais de quatro locais diferentes: membrana corioamniótica (CAM) e vilosidades placentárias e placa basal (PVBP), tecidos associados ao feto (placenta); e miométrio e células mononucleadas do sangue periférico (PBMC) maternas.

No início da gravidez, algumas células placentárias, conhecidas como trofoblastos, se diferenciam em trofoblastos sinciciais (células maduras), que vão entrar em contato com o sangue da mãe, e trofoblastos das vilosidades externas (EVT), que entram na parte mais externa do tecido uterino, remodelando a vascularização sanguínea.

No artigo, os cientistas afirmam que a pré-eclâmpsia está associada a uma baixa invasão dos EVTs no útero, causando um defeito na remodelação vascular, o que leva a estresse na placenta, isquemia e disfunção endotelial.

A partir de análises de expressão gênica, sinalização celular e da interface tecidual materno-fetal, o estudo conseguiu identificar também novos marcadores celulares associados à forma mais grave da pré-eclâmpsia, dentre eles a hipóxia (baixo oxigênio celular), a inflamação e a fibrose (cicatrização de tecido).

Outro resultado diz respeito ao papel das células imunológicas da mãe, especialmente nos casos de pré-eclâmpsia grave. Na pesquisa, foram identificados marcadores proteicos de ativação do sistema imune, como interferons (IFN-1) e interleucina 6 (IL-6), que podem acabar produzindo uma resposta inflamatória exacerbada. Além disso, o mecanismo de autorregulação de componentes anti-inflamatórios, como das interleucinas e citocinas 6, estava reduzido ou desativado.

Células que devem atuar nesse controle, como os macrófagos (que fazem a apoptose celular), apresentaram proliferação acentuada na fase inicial da pré-eclâmpsia tanto no miométrio como na membrana corioamniótica, comportamento oposto ao observado nos tecidos placentários, de acordo com os dados.

Isso sugere que a morte dessas células na placenta provoca a fibrose, ao mesmo tempo que leva ao aumento de macrófagos nos tecidos maternos para combater a inflação. “Tais fenômenos marcam a perda da homeostase desses tecidos sob a condição de pré-eclâmpsia grave”, escrevem os autores.

Por fim, a baixa adesão celular na barreira materno-fetal e a inflamação alterada no endotélio contribuem para o estágio inicial da pré-eclâmpsia, afirmam os cientistas.

O estudo, porém, tem limitações, conforme anotado pelos próprios autores, em especial o baixo número de participantes (20) e a possibilidade de que algumas células maiores não tenham sido identificadas nas análises de transcriptômica. O uso da tecnologia em resoluções ainda menores (a nível subcelular, por exemplo) pode ajudar a revelar novos marcadores da doença, escrevem.

Com uma ampliação da coorte inicial, os pesquisadores corroboraram os achados por meio da detecção dos marcadores usando uma técnica que busca fragmentos proteicos de inflamação na fase inicial da doença. Segundo os autores, esse achado pode abrir novos caminhos para exames diagnósticos de pré-eclâmpsia, contribuindo assim para a detecção precoce da condição e para a prevenção.

“Em conclusão, apresentamos novos mecanismos de desenvolvimento de pré-eclâmpsia grave, doença sem opções terapêuticas, revelando respostas específicas de tecidos e células que poderão ser consideradas no futuro em abordagens terapêuticas. Dada a gravidade das disfunções iniciais moleculares em comparação com a sua apresentação tardia, uma intervenção oportuna durante a gestação traz benefícios para a mãe e o feto e poderia alterar o prognóstico extremamente desfavorável da pré-eclâmpsia grave”, dizem.